Nouvelle page 1

Free Web Hosting Provider - Web Hosting - E-commerce - High Speed Internet - Free Web Page

Held Under The High Patronage of His Majesty MOHAMMED VI The King of Morocco, the 7th Pan African Diabetes Study Group Congress has known very great success.

We are very honored by this gesture of confidence which testifies the interest that His Majesty grants to the development of relations between African countries particularly in the medical field.

The Official Opening Ceremony was presided by the Moroccan Ministers of Health and of High Education. Their presence meant to demonstrate the interest of the Moroccan Government to this very serious disease and to testify to the efforts made by all African Government to deal with its consequences.

The 7th Pan African Congress of Casablanca to which specialists and researchers of Africa and Europe have attended, offers a varied up to-date scientific program which treats Diabetes in Africa in its epidemiologic, clinical, evolutionary, socio-economic and therapeutic aspects.

The quality of the lectures, the notoriety of the African and European speakers, the quality of the debates and discussions, the number of participants in the Congress have all contributed in achieving the objectives planed by the Organizing Committee and the Board of the Group.

We hope that these three working days were enriching. We are also convinced that the recommendations of the debates will give a new spirit to Diabetology in Africa in the beginning of this century.

During the Closing Ceremony, the results of elections of the new Executive Board members were announced and also the next meeting which will take place in February 2004 in Dakar, Senegal.

As it previously announced, the price of the best free oral or poster communication (sponsorship by Aventis Pharma of Morocco of the full participation : travel, accommodations and registration fees to the 8th PADSG Congress in 2004 in Dakar, Senegal) was attributed by the Award Congress Jury to the poster number 7 :

Généralisation du dépistage de la rétinopathie diabétique: Quel moyen?

Chadli A., Kebbou M., Ababou M.R.
Service d'Endocrinologie et Maladies Métaboliques, CHU de Casablanca - Morocco.

Participants were informed, that the full text of lectures will be published in this web site (www.padsg2001.s5.com) as soon y as they are received.

Big thanks to all participants in contributing to the success of this meeting and looking forward to our next Congress in Dakar in 2004.

SM 6

The management of retinopathy in Ethiopia

Berhane S., MD

Diabetic eye disease is a major public health problem. Retinopathy associated with diabetes mellitus is the leading cause of blindness in developed countries. In developing countries, however blindness due to diabetes is overshadowed by the problems of trachoma, vitamin A deficiency, onchocerciasis and other conditions.

Much of the information on the incidence, prevalence and progression rates of diabetic retinopathy comes from data obtained from the Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR). This study showed that the factor most associated with increased prevalence and severity of diabetic retinopathy is longer duration of the disease. When diabetes was diagnosed at an age younger than 30, 17% had evidence of some retinopathy with in 5 years and 98% had some retinopathy by 15 years. Similarly, in patients with diagnosis of diabetes who were 30 or elder, 29% had retinopathy at 4 years and 78% had retinopathy at 15 years. The 10 years incidence of legal blindness was approximately 2% for the young onset diabetics, 4% for the older onset diabetics taking insulin, and 5% for the older onset diabetics not taking insulin.

The relation between blood glucose control and the development of diabetic eye diseases and retinopathy was controversial until the DCC was published. The DCCT was designed to determine whether intensive treatment reduces the development or progression of diabetic retinopathy. Intensive treatment (three injections of insulin per day or the insulin pump) was compared with conventional treatment (one or two daily injections) in assessing the progression of diabetic retinopathy. The DCC concluded that there was a substantial beneficial effect of intensive treatment in slowing progression of retinopathy, that this benefit increased with time and was present in patients with no retinopathy to moderate nonproliferative diabetic retinopathy. Apart from blood glucose control, hypertension is the other main risk factor for the development and progression of diabetic retinopathy.

Recently, retinopathy had been graded as non proliferative (mild, moderate, sever, and very severe) and proliferative diabetic retinopathy. The progression from mild, to moderate, to sever, non proliferative diabetic retinopathy indicates progressive ischemia and an increased risk for the development of proliferative diabetic retinopathy and blindness.

Microanevrysms

Microaneurysms appear as red gray dots in the neurosensory retina. These are typically the initial ophthalmoscopic signs. Their size range from 10 to 100 mm.

Intraretinal hemorrhages

Intraretinal hemorrhages occur secondary to break down of capillaries, microanevrysms and small venules. They are named according to the opthalmoscopic appearance as, flame shaped or do-and-blot hemorrhages. Usually, hemorrhages resolve in 2-6 months depending on their size.

Hard Exudates

Hard Exudates are lipid and protein molecules that leak from diabetic microangiopathy into the extra cellular retina. These lesions appear refractile, are yellowish in color and range in size from 30 mm to over a millimeter.

Cotton-Wool Spots

Cotton-Wool Spots are nerve fiber layer infarctions caused by obstructions of terminal retinal arterioles. They signify ongoing retinal ischemia. Clinically they appear as soft cotton-like patches, measuring 300 mm to 1mm in size.

Chronic ischemia of the retina leads to changes in the large caliber retinal veins. With increasing ischemia irregularities in the caliber of the vein with focal constrictions and venous loops occur. Venous Beading indicate sever non proliferative diabetic retinopathy.

Neovascularization is a term used to describe the proliferation of abnormal fibrovascular tissue on the surface of the optic disc or other parts of the retina. Neovascularization usually leads to vitreous hemorrhage, traction retinal detachment or diabetic macular edema.

There aren’t many studies in Ethiopia on retinopathy. However the study recently done at the Tikur Anbessa Hospital diabetic clinic showed the prevalence of retinopathy to be 37.8%, out of which 36.1% had back ground retinopathy and the rest 1.7% had proliferative retinopathy. This is similar to other reports of 23-50%. The diabetic patients in Ethiopia have very high rates of retinopathy in a short duration of diabetes as compared to the patients in developing countries. The prevalence rate of 37.8% was seen in diabetic patients after the mean duration of 9.4 years after diagnosis. Whereas in Japan the same kind of prevalence level was seen after a mean duration of 19.1 years. Thus, our diabetic patients develop retinopathy quite early.

In Ethiopia, except in some private clinics as there are no diagnostic or therapeutic facilities. Diagnostic facility like retinal photography and retinal angiography have never been existing in the public health care sectors, however they are owned in a handful of private clinics. Diabetics have never been given the proper ophthalmologic checkups or follow ups. Even in the few diabetic clinic follow ups at the rural or urban public health care facilities, one can hardly find a simple ophthalmoscope. Once diabetic patients are identified to have phtocoagulation intervention for their retinopathy, the chances for them to get this service is almost non existent. There are one or two private institutions, which can give therapeutic phtocoagulation, however the prices are quite expensive, which only the wealthy once can afford it. Even the wealthy have no confidence and many of them would like to go abroad for treatment.

In general the situation with regards to the diagnosis and management of diabetic retinopathy in Ethiopia is dismal. Moreover, the problems have never been addresses by the public health officials. Thus a large number of diabetics are losing their precious eyesight. Nevertheless while endeavoring to upgrade the diagnostic and therapeutic facilities, we have to struggle to achieve strict metabolic and blood pressure control, which are the main factors for the development and progression of retinopathy.

1. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. II Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1984;102:520-526.

2. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. III Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol 1984;102:527-532.

3. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XV. The long term incidence of macular edema. Ophthalmology 1995;102:7-16.

4. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. IX Four years incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1989;107:237-243.

5. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. IX Four years incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more. Arch Ophthalmol 1989;107:244-249.

6. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XIV Ten years incidence and progression of diabetic retinopathy. Ophthalmology 1994;112:1217-1228.

7. Vitale S, Maguire MG, Murphy RP, et al. Clinically significant macular edema in type I diabetes. Incidence of and risk factors. Ophthalmology 1995;102:1170-1176.

8. Diabetes Control and Complication Trial Research Group. The effect of intense treatment of diabetes on the development and progression of long term complications in the IDDM. New Engl J Med 1993;329:977:86.

9. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Progression of retinopathy with intensive versus conventional treatment in the Diabetes Control and Complications Trial. Ophthalmology 1995;102:647-661.

10. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes treatment on the progression of diabetic retinopathy in insulin dependent diabetes mellitus. Arch Ophthalmology 1995;113:36-51.

11. Klein BEK, Klein R, Moss SE, Palta M. A cohort study of the relationship of diabetic retinopathy to blood pressure. Arch Ophthalmology 1995;113:601-606.

12. Seyoum B, Mengistu Z, Berhanu P, Abdulkadir J, Feleke Y, Worku Y, Ayana G. Retinopathy in patients of Tikur Anbessa hospital diabetic clinic. Ethiopian Medical J in press.

13. Fukuda M. Classification and treatment of diabetic retinopathy. Diabetes Res Clin Pract 1994;24(suppl):171-76.

14. Kahn HA, Bradley RF. Prevalence of diabetic retinopathy by age, sex and duration of diabetes. Br J Ophthalmol 1957;59:345-49.

15. Scobie IN, MacCuish AC, Barrie J, Green FD, Foulds WS. Serious retinopathy in diabetic clinic: prevalence and therapeutic implications. Lancet 1981;2:520-21.

16. Rolfe M. Diabetic eye disease in central Africa. Diabetologia 1988;31:88-92.

Proposal for a project Toward Unity For Health.

A. Balafrej and coll.

Context

In 1986, an outpatient clinic for diabetic children has been created at the Rabat children’s hospital aiming to autonomize the diabetic children and their families, until there were dependent on public dispensaries for their daily insulin injections. The main objectives were the attenuation of the medical and social repercussions related to the diabetes:

All the diabetic children admitted in the children’s hospital were regularly monitored in the outpatient clinic. Initially, it did not concern hospitalised children, but actually all diabetic children are immediately looked after upon their arrival to hospital (diagnosis, initial information and training, monitoring).

The number of diabetic children was 36 in 1986 and reached nearly 600 diabetic children in 2000. The flexibility of the structure as well as of the management allows the staff to dedicate all their time to the diabetic children.

Thanks to the sponsoring of a national holding that supplies since 1990 insulin and reactive strips, the consultation reached the initial goals:

Nevertheless, the structure is threatened and has be strengthened and consolidated.

The presentation supposes a geographical structure gathering diabetic children and an autonomous management. That is why it is necessary to create a n independent Centre with a status (association for example) open to all diabetic children. The objectives of the Centre would be:

The construction, equipment and running of a Centre of care for diabetic children and their families in Rabat.

Specific objectives of Toward Unity For Health

1. Achieve a preliminary study to determine the legal status and the financial structure of the Centre.

2. Organize a workshop to give the study results and sensitise/train the partners to the Toward Unity for Health approach.

1.1. An innovating model for the integration of medicine and community health

In this project, the unity results from the type of services that are offered, but also from the population implicated and the type of functioning. The quality of care given to the diabetic child allows to avoid severe degenerative complications, such as DKA, hypoglycaemia, etc.

With nearly 600 diabetics looked after and more than 70 new cases per year, the Centre must receive in the future all the diabetic children living in the Rabat-Salé region (urban and rural areas), from all social classes, patients from public health hospitals as well as patients from private clinics. The Centre proposes offers a functioning that adheres to our context and that is open to all diabetic children and guarantees equity because of the choice of a “segmented” payment:

Diabetics Type 1 is a situation where the doctor cannot confine himself to his classical role of care giving. Education, the implication of the whole family, prevention of complications and implicating the patient family play a major role. In the same time, the social and economical situation of the patient must be taken into account.

Moreover, information and training which are basic for diabetic children care, are for the family – specially for the mothers - an opportunity to become more open minded, gain self confidence; that also helps the health professional who will then have a responsible and not a passive auditor.

Nevertheless, the sustainability of the program is also based on the motivation of the staff. Only an independent structure that allows team work and on-going training ensures this motivation. Moreover, the validation of the Centre as a university service allows the doctors of the Faculty to follow a career plan, as well as it allows the enrolment of new professionals.

The motivation comes also from exchanges with other faculties or NGOS (there is already a collaboration with AJD France), short training sessions, joint research, participation to a vacation camp for diabetic children.

More than the technique used to treat diabetics, it is the quality of the initial and on-going training of the patients, their families, but also of the trainers that determine the quality of the metabolic control of the diabetics.

Training of the health professional staff (doctors, nurses, dieticians, psychologists) must be based on the standards of treatment and care of young diabetics.

In Morocco, recommendations for treatment and training of young diabetics have been already consensually adopted.

To implement these recommendations supposes the existence of an appropriate theoretic curriculum where the Centre team could participate.

The training of the staff of provincial diabetic Centres (10 up today) contributes to improve the care of diabetic children in all the Kingdom.

An education program is followed since 1986 by the young diabetics and their families and has ended in the following actions:

Since the beginning, care for the Rabat diabetic children has been possible thanks to a partnership between the health professionals and the Moroccan association for diabetic children.

The achievement of the Centre of Reference for diabetic children needs the following partnerships:

The extension has already started through the provinces, except in the Oriental and Souss provinces that are still not equipped to receive diabetic children.

A first assessment (appendix 6) estimates to 4,200,000 DH the construction expenses of such a Centre and to 2,918,000 DH the functioning expenses (excluding taxes on salaries) per year. More detailed studies concerning the status of the Centre (legal advising), the feasibility and the functioning (financial analysis) are still to be done.

The funds allocated by WHO for the Toward Unity For Health shall be granted first to this preliminary study.

The study will be followed by a dialogue workshop to formalize the recommendations.

Bibliography

SM 26

Programme National de Prévention et de Contrôle du Diabète

Direction de l’Epidémiologie et de Lutte contre les Maladies, Ministère de la Santé – Maroc

Au Maroc, Les problèmes relatifs aux maladies non transmissibles chroniques deviennent une source d’inquiétude grandissante dans le domaine de la santé publique. Ces maladies notamment le diabète, l’HTA et les maladies cardio-vasculaires sont devenus une cause principale d’incapacité, de décès et coût de santé très élevé.

A cet effet, des actions structurées devaient se développer vis à vis de ces problèmes. C’est dans ce cadre que se situe la mise en place du Programme National de Prévention et de Contrôle du Diabète (PNPCD) opérée en 1995.

A- L’élaboration des grandes directives de la stratégie du PNPCD a été réalisée suite à une consultation d’un expert de l’OMS. Les Objectifs et les priorités de cette stratégie ont été définies suite à la mise en place d’un comité technique consultatif dont les membres sont multidisciplinaires et intersectoriels (endocrinologues, pédiatres, généralistes, universitaires et spécialistes en santé publique).

¨ Dépister précocement le diabète chez les personnes à risque et prévenir la survenue de ses complications.

¨ Réduire le coût de la prise en charge du diabète et de ses complications qui occupent une part croissante dans les coûts totaux de la santé.

¨ Avant 1996 : les seuls rapports signalant l’importance du diabète provenaient du milieu hospitalier ou des études ponctuelles.

¨ En 1996 : Le Ministère de la Santé a entamé des études de prévalence à grande échelle avec analyse statistique précise dont la première est l’enquête réalisée au niveau de la région nord-ouest qui montré que 10% des sujets âgés de 20 ans et plus sont diabétiques et dont 50% ont été dépistés lors de cette étude.

¨ En l’an 2000 : l’enquête nationale sur les facteurs de risque des maladies cardio-vasculaires a montré que 6,6% des personnes âgées de 20 ans et ^lus sont diabétiques et 57% des diabétiques ont été dépistés lors de cette enquête.

2-1- Organisation d’un atelier national de consensus pour déterminer les standards pour les soins des diabétiques. Cet atelier a réuni des endocrinologues du secteur publique et privé, des pédiatres, des universitaires et des spécialistes en santé publique.

Suite à ce consensus, un guide définissant une approche correcte et standard de la prise en charge du diabète a été produit.

2-2- Organisation des structures sanitaires : cette organisation s’est basée sur une politique de décentralisation afin d’assurer l’amélioration et la répartition équitable des soins curatifs et préventifs sur l’ensemble du territoire.

¨ Niveau primaire : deux stratégies de base ont été adoptées à ce niveau : le dépistage systématique du diabète chez les groupes à risque et la nécessité d’éducation des diabétiques. Pour atteindre ces deux objectifs, les 1880 structures de soins de santé de base seront dotées en matériel nécessaires.

¨ Niveau secondaire : ces structures permettront la confirmation du diagnostic des structures primaires par des analyses spécialisées, la prescription du traitement initial, la prévention et le dépistage précoce des complications dégénératives ainsi que l’éducation des diabétiques et de leur entourage.

Chaque centre de référence est constitué de 5 cellules : consultation, laboratoire, soins du pied, soins de l’œil, éducation.

Les unités étant constituées de 4 cellules : consultation, laboratoires (moins d’investigation), soins du pied et éducation.

L’équipe responsables de ces deux structures est constituée d’un endocrinologue à défaut un généraliste formé en diabétologie et du personnel paramédical (plein temps), d’un ophtalmologue, un cardiologue… (temps partiel).

¨ Niveau tertiaire : il s’agit de structures spécialisées de haut niveau de compétence au point de vue diagnostic et thérapeutique (centre hospitalier). Elle ont pour rôle de prendre en charge des situations complexes qui leurs sont confiées par les structures primaires et secondaires.

Le système de surveillance épidémiologique a été nouvellement mis en place par le Ministère de la Santé (année 2000). C’est un système que se présente sous forme de rapport semestriel au niveau de toutes les provinces du Maroc.

Le PNPCD veille sur une meilleure coordination avec les ONG et associations oeuvrant en matière de diabète. En ce sens, des convention de partenariat ont été élaborées entre des associations et le Ministère de la Santé établissant le rôle de chaque partenaire.

II- CONTRAINTES DU PROGRAMME

Ces contraintes résident essentiellement au niveau des aspect sociaux et réglementaires notamment :

¨ Le prix élevé du traitement pour l’insuline et les antidiabétiques oraux

¨ Le manque de spécialistes en diabétologie pour couvrir toutes les régions du royaume.

III- PERSPECTIVES

¨ Poursuite de l’implantation des centres de référence au niveau des 16 régions du Maroc

¨ Mise en place d’au moins une unité de prise en charge du diabète par province

¨ Généralisation du système de dépistage du diabète chez les groupes à risque

¨ Assurer la gratuité des soins ou du moins la suppression des taxes sur l’insuline et le matériel nécessaire pour les soins quotidiens du diabète. A noter que les dossiers relatifs à la généralisation de l'assurance maladie obligatoire (AMO) et au régime d’assurance maladie pour les économiquement faible (RAMEF) se situent parmi les dossiers les plus préoccupant du Ministère de la Santé.

¨ Recyclage et formation continue des professionnels de santé en matière de prise en charge des diabétiques.

SM 28

Diabète et grossesse. A propos de 310 cas. Expérience de la Maternité Universitaire des Orangers (Rabat).

Maternité Universitaire des Orangers, CHU de Rabat-Salé, Maroc.

Résumé :

L’association diabète et grossesse est l’une des grossesses à haut risque les plus fréquentes (35%). Elle nécessite une collaboration diabéto-obstétrico-néonatologique.

Les auteurs rapportent une étude rétrospective à propos de 310 cas de diabète et grossesse pris en charge à la Maternité Universitaire des Orangers durant 08 cas (Janvier 1992-Décembre 2000). Ils analysent le profil épidémiologique, obstétrical et diabétologique, ainsi que les résultats en terme de morbidité et de mortalité maternelles et néonatales.

L’âge moyen des patientes est de 34 ans, 28% sont primipares et 40% sont paucipares. Il s’agit d’un diabète gestationnel (DG) dans 203 cas, diabète type I (DID) dans 50 cas et type II (DNID) dans 57 cas.

Le diagnostic du diabète gestationnel a été fait à 27 SA en moyenne, grâce à une HGPO dans 55% une glycémie à jeun et/ou post-prandiale pathologiques dans 45% des cas.

Les complications maternelles au cours de la grossesse sont représentées essentiellement par l’infection urinaire et/ou génitale (30%), et l’HTA gravidique (7,7%). L’accouchement a eu lieu autour de 38SA, et le taux de césarienne dans cette population diabétique est de 36%. Le pronostic fœtal est dominé par la macrosomie (30%), la mortalité périnatale (5,5%) et les malformations congénitales (4,5%).

The aim of this study is to analyze the incidence of fetal and maternal complications and périnatal mortality in 310 cases of diabetes and pregnancy, including 50 insulin dependent, 75 non insulin dependent and 203 gestational diabetes.

The evaluation of this high risk pregnancies gave 30% of macrosomia, 6,6% of fetal malformations, 5 cases of obstetrical traumatism, 2,5% of intra uterine death, 2,6% of per-partum neonatal deaths, as wellas 5,5% of perinatal mortality.

The pronostic mainly depends on the quality of glycemic control and of the intensification of obstetrical follow-up.

Malgré les progrès de la surveillance diabétologique et obstétricale, le pronostic des grossesses diabétiques (EMD) est loin d’être égale à celui des grossesses de la population générale. Les explications sont à rechercher dans la maladie maternelle et les désordres métaboliques fœtaux qu’elle peut engendrer et d’autre part, dans un certain nombre de facteurs pathologiques associés au diabète (le risque infectieux, l’hypertension artérielle, l’hydramnios,…), eux même responsables d’une morbidité fœto-maternelle élevée. Il existe par ailleurs des limites dans nos possibilités de prise en charge, imputables à des facteurs psychologiques et socio-économiques.

Nous avons réalisé une étude rétrospective à propos de 310 cas de diabètes et grossesse suivies à la maternité universitaire des orangers de Rabat, durant une période de 08 ans, allant du 1er janvier 1992 au 31 décembre 2000.

* 107 cas (35%) de diabètes prégravidiques dont 16% de diabètes insulino-dépendants( DID) et 19% de diabètes non insulino-dépendants (DNID).

Parmi ces diabètes pré gravidiques 10 cas avaient une rétinopathie non proliférative traitée, 51 cas présentaient une néphropathie et 10 cas associaient au diabète une hypertension artérielle.

Le diagnostic de DG, tel qu’il est défini par NDATA, est retenu devant une glycémie à jeun et/ou une glycémie post prandiale pathologique réalisée à deux reprises au cour de la grossesse, ou une hyperglycémie provoquée par voie orale par 100g de glucose lorsque deux glycémies ou plus sont supérieures aux valeurs normales.

v seules les grossesses diabétiques suivies cliniquement, biologiquement et échographiquement ont été incluses dans l’étude.

v la macrosomie est définie par un poids de naissance supérieur au 90ème percentil de l’âge gestationnel ( AG) sur la courbe de Lubchenco.

v De même, l’hypotrophie est définie par un poids de naissance inférieur au 10ème percentil de l’AG

Durant la période d’étude 42246 femmes ont accouché dans notre centre. L’incidence de la grossesse diabétique est de 0,74% et 35% de l’ensemble des grossesses à risque. La fréquence du DG est de 0,48%.

l’âge moyen de nos gestantes est de 24 ans, avec des extrêmes de 20 à 44 ans

Nos femmes diabétiques sont paucipares dans 39% des cas, primipares dans 27,5% des cas.

Elles sont dominées par l’existence de facteurs de risque dans 69% des cas (Tableau I), une prise pondérale excessive, plus que ne le voudrait l’âge de la grossesse, dans 15% des cas, une hauteurs utérine excessive dans 15% des cas, enfin une complication aiguë (acido-cétose) dans 1% des cas.

Facteurs de risque	Pourcentage
Histoire familiale de diabète	68%
Macrosomie lors d’une grossesse antérieure	19%
Avortements spontanés à répétition	13,5%
Antécédent de mort per-partum ou de mort in-utéro	10,3%
Antécédent de malformations fœtales	2,25%
Antécédent de diabète gestationnel	1,9%

Le diabète gestationnel a été découvert en moyenne à 27 SA avec des extrêmes entre 17 et 35 SA.

Le diagnostic a été fait par une hyperglycémie provoquée dans 55% des cas, dans les autres cas, il s’agit d’une glycémie à jeu et/ou post prandiale pathologiques

Plusieurs hospitalisations ont été nécessaires au cours de la grossesse afin de contrôler l’équilibre du diabète et d’apprécier le bien être fœtal et maternel. La première et la dernière hospitalisations durant quelques jours (2 à 10 jours), les autres sont des hospitalisations de jour.

En plus des mesures diététiques, l’insulinothérapie a été optimalisée pour les patientes connues diabétiques avant la grossesse avec un régime d’injections multiples.

Le taux d’insulinisation du DG dans notre série est de 98% (seules 4 patientes ont été équilibrées sous simple régime.

L’équilibre glycémique a été jugé bon (c'est à dire la moyenne des glycémies du cycle glycémique est autour de 1,10g/l) dans 83% des cas. Ni l’hémoglobine glycosylée, ni la fructosamine n’ont pu être dosées de façon systématique du fait de leur coût qui les rend inaccessibles à toutes les patientes.

Les complications métaboliques maternelles qui ont émaillées l’évolution de ces grossesses sont représentées essentiellement par :

- Un épisode d’acidocétose chez 4 femmes de notre série ; au 1er trimestre pour l’une et au 3ème trimestre pour les autres.

- Des malaises hypoglycémiques ont été signalés cliniquement chez 39 patientes, mais n’ont été confirmés par la biologie que dans 3 cas.

Une femme sur 4 de notre série a eu une infection urinaire et/ou génitale (77 cas soit 24,8%). L’hypertension artérielle gravidique a compliqué l’évolution de la grossesse chez 24 diabétiques de notre série (7,7%).

L’évaluation du pronostic fœtal est faite à partir de 34SA environ, par échographie obstétricale et monitorage électronique du rythme cardiaque fœtal (RCF). L’échographie a permis d’objectiver 109 cas de macrosomie (35%), 3 cas d’hypotrophie (<1%), et 14 cas de mort fœtale in utéro (MFIU : 4,5%).

Le RCF était pathologique dans 7 cas ; (3 RCF spontanés et 4RCF dynamiques lors du test à la contraction utérine).

L’accouchement est programmé autour de 38SA, il était spontanément prématuré dans 17 cas (5,4%). Le taux de césarienne dans notre série est de 36%, nettement supérieur au taux habituel retrouvé dans la population générale (voir tableau II).

Césariennes prophylactiques	Nombre de cas
Disproportion foeto-pelvienne	19
Souffrance fœtale chronique	10
Bassin rétréci	9
Utérus cicatriciel	6
Nombre total	44 (39,6%)
Césariennes au cours du travail
Défaut d’engagement	22
Souffrance fœtale aiguë	18
Échec de déclenchement	15
Dystocie cervicale	12
Nombre total	67 (60,4%)

Le nouveau-né

Le score d’Apgar à la 1ère minute était supérieur à 7 dans 93%, entre 3 et 7 dans 13 cas et inférieur à 3 dans 9 cas. Après réanimation de ces derniers,

15 nnés ont récupéré leurs fonctions vitales, 7 autres ont été transférés dans le service de réanimation pédiatrique.

Nous avons enregistré 11 mort-nés, 2 décès per-partum suite à un accouchement laborieux et 9 cas de MFIU.

Parmi les 7 nnés transférés en réanimations, 3 ont bien évolué, 2 ont décédés dans les 1ers jours de vie les 2 autres ont été perdus de vue.

La 1ère glycémie est réalisée dans la demi-heure qui suit la naissance. Celle-ci était en moyenne de 0,7 g/l (0,25 à 1,30 g/l).

Il existe cependant une corrélation entre la glycémie néo-natale et l’équilibre glycémique maternel en péri-partum ; 94% (185 parmi 196 patientes) des parturientes dont le cycle glycémique de la dernière semaine de grossesse était normal ont donné naissance à des nouveau-nés (nnés) normoglycémiques à la naissance.

Les EMD reçoivent systématiquement, après le dosage de la 1ère glycémie, du sérum glucosé 10% (10cc/kg) et du calcium par voie orale, puis sont surveillés de façon régulière pendant 12 à 24 heures.

Parmi les nnés transférés en réanimation, 4 l’ont été pour hypoglycémie non corrigée par l’apport orale et répété de sérum glucosé 10%.

L’examen des nnés à la naissance a révélé 14 cas de malformations congénitales (figures 2,3,4) :

- syndrome polymalformatif, trisomie 21 (2 cas), myéloméningocèle, hygroma kystique du cou, polykystose rénale, imperforation anale avec atrésie jujénale, atrésie de l’œsophage, hernie diaphragmatique, bec de lièvre (2 cas), ambiguïté sexuelle, hypospadias, communication interventriculaire, Ce chiffre est certainement sous estimé car ni l’échographie, ni la necropsie des décès périnataux ne se font de façon systématique.

5 cas d’élongation du plexus brachial ont été notés. Ils sont suivis dans le service d’orthopédie pédiatrique avec récupération plus ou moins bonne.

3 nnés ont subi des fractures osseuses ; de la clavicule dans 2 cas et de l’humérus dans 1 cas.

L’incidence de la grossesse diabétique dans notre centre est de 0,74% des accouchements, celle du diabète gestationnel est de 0,48%. Ce taux est faible par rapport à d’autres séries qui rapportent un taux de 1 à 3% (1,2) ; ce qui soulève un problème de dépistage insuffisant chez nous.

L’âge moyen des patientes de notre série est relativement avancé par rapport à celui des femmes en âge de procréation.

La multiparité ne semble pas intervenir dans la survenue de la maladie diabétique. 66,5% des femmes de notre série sont des paucipares contre 60,6% dans la série de Notelovitz (1)

Les complications infectieuses sont fréquentes (30%), elles intéressent le tractus urinaire et/ou génital, plus rarement les autres sites de l’organisme (ORL, cutanées, …). Elles sont souvent source d’un déséquilibre transitoire du diabète.

Différentes études prospectives ont confirmé l'existence d'un risque accru de fausses couches chez les femmes diabétiques, en particuliers, les insulino-dépendantes [2,3]. Ce risque paraît directement lié à la qualité de l'équilibre glucidique contemporain de la nidation et du début de l'embryogenèse [3]. En effet, 42% de nos diabétiques ont un antécédent d'avortement spontané dont 49% sont insulino-dépendantes, 28% non insulino-dépendantes et 23% de diabètes gestationnels.

Les malformations congénitales se retrouvent avec une fréquence 3 à 4 fois plus grande chez les EMD que dans la population générale, soit 7 à 10 % [4,5].

En fait, l'interprétation de l'incidence des malformations dans la majorité des séries publiées est souvent rendue aléatoire pour des raisons multiples : définition d'une malformation et son moment du diagnostic, qualité de l'examen pédiatrique à la naissance, investigations supplémentaires orientées, prise en compte des mort-nés et des avortements, interprétations necropsiques, ….; ce qui explique les variations des taux de malformations congénitales des EMD entre les différentes publications [4].

Il n'existe pas d'anomalies malformatives spécifiques au diabète ; tous les systèmes d'organes peuvent être touchés : SNC, squelette, cœur, tube digestif, reins, poumons et diverses anomalies associatives [4,6]

L'action tératogène est sans doute polyfactorielle, mais l'hyperglycémie joue un rôle certain.

Un hypothétique facteur génétique est soulevé, du fait du caractère familial du diabète et son appartenance fréquente aux groupes HLADR3, DR4, B8 et BW15. La relation entre le taux des hémoglobines glycosylées au 1er trimestre de la grossesse et l'incidence des malformations incrimine l'hyperglycémie et l'acido-cétose dans les perturbations de la morphogénèse. D'autres facteurs ont été invoqués, telle la prise d'antidiabétiques oraux dont l'innocuité n'est pas démontrée en cas de DNID n'ayant pas été mise sous insuline avant la conception.

Des facteurs favorisants ont été cités dans les différents travaux publiés : L'ancienneté et la gravité de la maladie diabétique, l'existence ou non de la vasculopathie diabétique, l'âge, la parité et la race sont jugés de façon controversée selon les auteurs quant à leur action dans les malformations [4,7].

Notons cependant que le bas niveau socio-économique, le déficit en oligo-éléments et en vitamines et le régime alimentaire des mères diabétiques peuvent être incriminés dans les défects du tube neural. Cette approche est de plus en plus démontrée actuellement [8].

Dans notre contexte, on considère que plus de 60% de nos femmes ont un niveau socio-économique et un mode de vie défavorable, l'administration des complexes vitaminiques n'étant pas systématique.

Sachant que le mécanisme exact des malformations en cas de diabète maternel est encore obscure, il est certain que la prévention est complexe. Cependant, les auteurs s’accordent à reconnaître l'importance du strict contrôle métabolique durant la période d'organogenèse [4,5,9]. Il faut mettre en œuvre un ensemble de mesures préventives attribuées au diabétologue, patiente et obstétricien : Bilan de la maladie diabétique, cycles d'enseignement, programmation de la grossesse, équilibre glycémique (profil glycémique et hémoglobine glycosylée A1C normaux), supplémentation en oligo-éléments et vitamines, courbe ménothermique, diagnostic précoce et datation précise de la grossesse….

La menace d'accouchement prématuré est essentiellement due à l'hydramnios et/ou à l'infection Urogénitale. Elle se différencie des menaces d'accouchement prématuré habituelles par ses problèmes thérapeutiques. En effet, les b mimétiques, par leur propriété adrénergique déséquilibrent le diabète [10]. En plus, l'emploi des corticoïdes dans la prévention de la maladie des membranes hyalines augmente encore le risque du déséquilibre glycémique [11].

Dans notre série, le taux de prématurité est de 7,7%, il varie de 3 à 26% en fonction des séries [11,12,13]. Dans 7 cas, il s'agit d'extraction fœtale prématurée pour des raisons maternelles (aggravation des lésions dégénératives (2 cas), pré éclampsie associée (2 cas) ou fœtales, du fait d'une hypotrophie marquée (3 cas).

La plupart des auteurs rapportent une diminution du taux de MFIU avec l'amélioration de la prise en charge des diabétiques enceintes. Elles peut être due à des malformations incompatibles avec la vie, à des anomalies vasculaires placentaires, à une cardiomyopathie hypertrophique septale, à une acidocétose ou hypoglycémie maternelles [4, 6, 11].

Dans notre série, le taux de MFIU est de 2,9 % (9 cas), ces MFIU sont vraisemblablement imputables aux troubles métaboliques ou à l'hypertrophie septales, car il s'agit dans 7 cas de diabètes gestationnels dont l'équilibre était aléatoire , associés à une macrosomie dans 5 cas, l'examen de ces mort-nés à la naissance n'a pas révélé de malformations cliniquement patentes.

La macrosomie fœtale due au diabète maternel est caractérisée par un excès pondéral au niveau de l'extrémité supérieure du tronc avec une augmentation significative du périmètre scapulaire ce qui explique le risque accru de dystocie des épaules chez le fœtus de mère diabétique, même quand le poids est normal [14].

Notons que l'âge gestationnel du diagnostic du DG avant ou après 28 SA n'intervient pas de manière significative dans la survenue et/ou dans l'importance de la macrosomie. Par contre, il existe une corrélation significative entre le taux de macrosomie et l'équilibre glycémique ; ce taux étant seulement de 18 % (19 cas sur 105) quand la moyenne des glycémies des profiles glycémiques dépassent 1,10g/l durant la grossesse.

En cas de diabète maternel, la macrosomie est classiquement attribuée à l'hyperinsulinisme fœtal réactionnel à l'hyperglycémie maternelle, en raison de l'effet anabolisant de l'insuline ; en effet, l'insuline est un facteur majeur de la croissance fœtale. Des corrélations ont été observées entre insuline ombilicale et poids de naissance, également entre peptide "C" amniotique et masse adipeuse néonatale [15]. Le corollaire est que le strict contrôle glycémique réduit l'incidence de la macrosomie. Cependant, le glucose ne serait pas seul en cause, et des corrélations entre les concentrations maternelles d'autres substrats (acides aminés, triglycérides, acides gras libres) et le poids de naissance ont été observés.

Ces substrats traversent le placenta et pourrait moduler l'insulino sécrétion et/ou la sensibilité à l'insuline du fœtus et retentir sur la croissance [16]. D'autres facteurs ont été décrits, mais leur rôle sur la croissance fœtale est mal connu. (IGF1, IGF2,…). [17,18].

Actuellement, il est démontré que la leptine, produite par les adipocytes, est une hormone majeure de la régulation du poids post-natal [19]. L'existence de corrélations entre la concentration ombilicale de la leptine et le poids de naissance, d'une part [20], et la concentration ombilicale d'insuline d'autre part [21] suggère un rôle dans la croissance fœtale. Cette hormone est produite précocement au cours de la grossesse par le placenta. La production placentaire de leptine est multipliée par 3 en présence d'un diabète maternel [22], mais le rôle exact de cette hyperleptinémie est encore obscur. Ainsi, la pathogénie est là encore multifactorielle expliquant la difficulté de sa prévention.

L'EMD est particulièrement exposé aux traumatismes obstétricaux par le biais de son obésité trouculaire élective, ou par la macrosomie globale [14].

La complication la plus redoutable est la dystocie des épaules, pouvant entraîner un traumatisme du plexus brachial (paralysie, élongation,…), fracture de la clavicule ou de l'humérus. Une extraction laborieuse par forceps peut être responsable de paralysie faciale. Ces accidents peuvent être évités par une estimation préalable du poids fœtal, et une extraction par césarienne en cas de macrosomie marquée.

Deux composantes majeures sont responsables de l’hypoglycémie chez l’EMD (23) :

v l’hyperinsulinisme, qui n’est plus compensé par l’apport de sucre maternel.

v la diminution de production hépatique du glucose en raison de la diminution de l’épinéphrine et du glucagon.

On rapporte dans notre série un taux d’hypoglycémie de 31% chez 139 EMD testés pendant les premières 24 heures de vie. D’autres auteurs rapportent un taux de 39% environ (23,24,25). Vu les risques d’une éventuelle hypoglycémie avec ses conséquences neurologiques et à défaut de dosages glycémiques chez certains EMD, on administre d’emblée la dose de charge de glucose et du calcium à la naissance, suivie d’une alimentation précoce.

Il convient de surveiller la glycémie par dosages plasmatiques dès la naissance, à 30, 60 et 120 minutes puis toutes les 2 à 4 heures pendant 24 à 48 heures en fonction des résultats de la glycémie (3). La prévention de l’hypoglycémie néonatale de l’EMD passe par un strict contrôle de la glycémie maternelle en fin de grossesse et pendant le travail (4,11).

La polyglobulie est induite par l’hypoxie fœtale chronique secondaire aux anomalies vasculaires placentaires et à la teneur maternelle en hémoglobine A1C à haute affinité pour l’oxygène, elle s’accompagne d’érythrocyanose (3,27). Cette polyglobulie peut être responsable d’une éventuelle insuffisance ventriculaire gauche, de thromboses et d’hémorragies (28).

L’ictère chez l’EMD peut être secondaire à la polyglobulie et/ou à un défaut de conjugaison hépatique. Il nécessite parfois le recours aux thérapeutiques habituelles ( photothérapie essentiellement).

v la maladie des membranes hyalines ; sa fréquence a nettement diminué avec le contrôle du diabète maternel, ce qui permet à ces grossesses à haut risque d’arriver à terme. Elle reste néanmoins plus fréquente que dans la population générale, probablement en rapport avec le retard de maturation pulmonaire fœtale par l’action antagoniste de l’insuline pour la production pulmonaire de lécithines (27).

v Retard de résorption du liquide alvéolaire, en particulier après la césarienne dont le taux est élevé dans la grossesse diabétique. Le pronostic étant bon, on ne fait appel le plus souvent qu’à la surveillance dans un service de néonatalogie.

Elle a nettement diminuée avec la prématurité, ainsi qu’avec la prévention des troubles métaboliques néonatals, elle demeure cependant supérieure à celle retrouvée dans la population générale (24,25). Dans notre série, le taux de MFIU étant de 2,9%, celui de la mortalité périnatale est de 5,5%. Dans la série de Tchobroutsky (29), la mortalité périnatale est de 4,9% versus 1,9% dans la série contrôle. Elle est de 3% dans la série de Guivarch Levêque (20).

Une prédisposition à l’obésité des EMD à l’âge de l’adolescence a été signalée par certains auteurs (4). Le risque de diabète semble également élevé ce qui peut être expliqué par la notion d’hérédité, déjà démontrée dans le diabète, mais aussi par l’environnement intra-utérin qui paraît agir par stimulation du pancréas (30).

Figure 1 : Aspect typique d’un nouveau né macrosome (poids = 4600g)

Figure 2 : Image échographique d’un hygroma kystique du cou

Figure 3 : Image échographique d’une polykystose rénale

1-NOTELOVITZ . -the pregnant bantu diabetic. S Afr Med J, 1970 ; 44 : 1171-1175

2-GRALL J. Y., LAUREN M .C. -Grossesse et diabète : diagnostic, complications, traitement. Rev Prat (Paris), 1994 ; 44 : 2647-2651

3-MIODOVNIK M., SKILLMAN C., HOLDROYD J.C., BUTLER J.B., WENDEL J.S. -Elevated maternel glycohemoglobin in early pregnancy and spontaneous abortion among insulino-dependent diabetic women. Am J Obstet Gynecol, 1985 ; 153 : 439-442

4-VAN LIERDE M. - Diabète et malformations fœtales. Proceeding of the international symposium of fetal. Médecine, Bruxelles, April 1985 : 242-262

5-SACHON C., GRIMALDI A., BOSQUET F., CROISIER G. ET COLL. -Grossesse diabétique. Ann Med Interne 1994 ; 145, n° 9, pp : 391-397

6-LASSMAN VAGUE V., VIALETTES B., ANGLES D’ORTOLI G.- Pronostic de la grossesse chez la femme diabétique. Rev Franç Endocirnol Clin, 1990 ; 31 : 143-149

7-MENUTI M.T. -teratology and genetic counselling in the diabetic pregnancy.Clin Obstet Gynecol, 1985 ; 28 : 486-495

8-ANDREW E., GZEIZEL A., ISTVAN DUDAS. -Prévention des malformations du tube neural par l’administration des vitamines en période périconceptionnelle.New England J of Medecine, Dec 1992 ; 327 : 1832-1835.

9-FURHMANN K., REIHER ET COLL. - prevention of congenital malformations in infants of insulin-dependent diabetic mothers. Diabetes care, 1983 ; 6 : 219-223

10-LASSMAN VAGUE V., THIERS D. -Pronostic maternel et fœtal durant la grossesse chez la femme diabétique Diabète et Métabolisme (Paris), 1990 ; 16, 2 : 149-159

11-OTIM M.A., TIBZYUNG W.A. - Diabetes and pregnancy East Aft Med J, 1974 ; 51 : 917-922

12-GYEENE F.M., HARRE J.W., KRACHE M. - Prematurity among insulin requiring diabetic gravid women Am J Gynecol, 1989 ; 196 : 106-111

13-Gestation and diabetes in France, study group-multicentric survey of diabetic pregnancy in France

14- LEPERC.Q. J., TIMSIT J., HAUGUEL DE MOUZON S. - Etiopathogénie de la macrosomie fœtale Journal de Gyneco Obstet Biol Repod 2000 ; 29 : 6-12

15-KREW M.A., KEHL R.J., THOMAS A., CATALANO P.M. - relation of amniotic fluid C peptid levels to neonatal body composition. Obstet Gynecol 1994 ; 84 : 96-100

16-GIUDICE L.C., DE ZEGHER F., GARGOSKY S.E., DSUPIN B.A., DE LAS FUENTES L., CRYSTAL R.A., HINTZ R.L., ROSENFELD R.G. - Insulin like growth factors and their binding proteins in the term and preterm human fetus and neonate with normal and extremes of intrauterine growth- J Clin Endocrinol Metab 1995 ; 80 : 1548-55

17-VERHAEGE J., VAN BREE R., VAN HERCK E., LAUREYS J., BOUILLON R., VAN ASSCHE F.A. - C peptide, the insuline like growth factors I and II, and IGF binding protein 1 in umbilical cord serum : correlations with birth weight Am J, Obstet Gynecol 1993 ; 169 : 89-97

18-BERNSTEIN I.M., GORAN M.I., COPELAND K.C. - Maternel insulin sensitivity and cord blood peptides : relationship to neonatal size at birth. Am J Obstet Gynecol 1997 ; 90 : 780-3

19-GIRARD J. - Is leptin the between obesity and insulin résistance. Diabetes Metab 1997; 23 : 16-24

20-SIVAN E., LIN W .M., HOMKO C.J., REECE E.A., BODEN G. - Leptin is present in human cord blood. Diabetes 1997 ; 46 : 917-9

21-LEPERCQ. J., LAHLOU N., TIMSIT J., GIRARD J., HAUGUEL DE MOUZON S. - macrosomia revisited : ponderal index leptin delineate subtypes of fœtal over growth. Am J Obstet Gynecol 1999, Sept ; 181(3) : 621-5

22-LEPERC.Q. J., CAUZAC M., LAHLOU N., TIMSIT J., GIRARD J., AUWREX J., HAUGUEL DE MOUZON S. - Overex pression of placental leptin in diabetic pregnancies : a critical role for insulin . Diabetes 1998 ; 47 : 847-50

23-COTTEEL M., MANOUVRIER S., ET MAY J. P. - Diabète et grossesse. Encycl Med Chir (Paris, France) Obstétrique, 5042 C10, 10-1986, 12p

24-BUSCHARD K., HOUGAARD P., MOLSTED PEDERSEN L., KUHL C. - Type I (insulin-dependent ) diabetes mellitus diagnosed during pregnancy : a clinical and prognostic study. Diabetologia, 1990 ; 33 : 31-5

25-GUIVARC’H LEVEQUE A., POULAIN P., LEVEQUE J., ALLANNIC H., GIRAUD J.R., GRALL J.Y. - La grossesse de la femme diabétique. Incidence des malformations, de la macrosomie, mise à jour sur la conduite obstétricale. J Gynecol Obstet Biol Repord, 1992 ; 21 : 697-700

26-COSSARD F., HOROVITZ J., MAGE P., GONNET J.M., DUBECQ J.P. - La grossesse chez la diabétique . J Gynecol Obstet Repord 1982 ; 11 : 495-504

27-COUSTAU D.R. - Pregnancy in diabetic women. N Engl J Med, 1988 ; 319 : 1663-1665

28-FERCHIOU M., ZHIOUA F., MADHRI N., HAFSIA S., HERIAH S. - Facteurs predictifs de la macrosomie dans la grossesse diabétique. Rev Fr Gynecol Obstet, 1994 ; 89, 2 : 73-76

29-TCHOBROUTSKY C. - Limites de la prise en charge dans les grossesses diabétiques. J Ann Diabétol, Hôtel Dieu, 1995 : 157-166

OP 21

CHIRURGIE DE LA CATARACTE CHEZ LE DIABETIQUE

R. Lamrani, M. charif chefchaouni, S. Knadry, K. Loughzail, A. Berraho

Service d’ophtalmologie‘B’ Hôpital des spécialités, CHU de Rabat-Salé, Maroc.

Si les manifestations rétiniennes du diabète restent les plus redoutables et les plus largement commentées ;les autres manifestations et notamment la cataracte du diabétique semble susciter un vif intérêt.

Intérêt lié non seulement à la fréquence de la cataracte chez le diabétique, retrouvée 6 fois plus par rapport à la population témoin, mais également à la particularité évolutive et pronostic qui posent souvent des problèmes difficiles du choix de l’attitude thérapeutique.

Il s’agit d’une étude rétrospective portant sur les dossiers de patients hospitalisés pour cataracte diabétique entre janvier 1999 et janvier 2001.

Tous ont bénéficié d’un examen ophtalmologique comportant l’analyse de l’acuité visuelle, un examen biomicroscopique et un examen biométrique.

Après dilatation un examen du fond de l’œil est réalisé pour l’analyse de l’état rétinien selon la classification de la Early treatement diabetic retinopathy Studv (ETDRS). En outre on a pratiqué si nécessaire une angiographie à la fluoreseine ou une ultrasonnographie selon qu’il existait ou pas un trouble de transparence des milieux.

L’indication opératoire de la cataracte a été retenue chaque fois qu’il y a retentissement fonctionnel ou gène au traitement physique de la rétinopathie diabétique.

Avant l’intervention on procède toujours à un équilibre du diabète selon un protocole très progressif.

La chirurgie préconisée a été une extraction extra capsulaire avec mise en place d’un implant en chambre postérieure (EEC avec IOL dans la CP).

Un contrôle post opératoire est réalisé à 1 jour, à 15 jours, à 1 mois, à 6 mois puis à 1 an.

L’âge moyen est de 60 ans avec des extrêmes de 17 et 74 ans. Une prédominance féminine est notée soit60 % des cas.

12 % des patients ont un diabète de type I, 88% un diabète de type II. l’ancienneté du diabète est en moyenne de 13 ans.

Le statut rétinien de nos patients est le suivent : 42% ne présentaient pas de rétinopathie diabétique(RD), 50% présentaient une rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP)et 5% une rétinopathie diabétique proliférante (RDP). Dans 3% le statut rétinien n’est pas précisé.

Les difficultés opératoires sont représentées essentiellement par le myosis péropératoire lié à la neuropathie périphérique dans plus de 26% des cas rendant mal alaise l’intervention chirurgicale.

Les réactions inflammatoires témoin de la fragilité oculaire de ces patients et des ruptures des barrières hémato-oculaires sont retrouvé dans 31% des cas. Elles expliquent en partie l’importance de la cataracte secondaire qui sont retrouvées dans 42% des cas.

Quand à l’évolution des atteintes rétinienne : elles sont stables en absence de R.D préalable, évolutives dans 42% des cas dans les formes de RDNP.
Quand au formes proliférantes, malgré la tendance de photo coaguler en préopératoire, ’acte chirurgical aggrave sévèrement les lésions rétinienne et maculaires et compromet fortement l’acuité visuelle finale.

Les travaux d’EDERER et coll montrent bien que le cristallin du diabétique est beaucoup plus volumineux et susceptible de modifier la réfraction et enclin à présenter une cataracte.

La cataracte diabétique juvénile devenue rare depuis l’avènement de thérapeutiques efficaces contre cette maladie. Elle survient chez des patients jeunes moins de 30 ans insulinodépendants mal équilibrés. Sa pathogénie s’explique par deux phénomènes :

- La théorie osmotique qui abouti à une hyper hydratation des fibres cristalliniennes et l’inhibition de la synthèse protéique.

La théorie biochimique en rapport avec la voie du sorbitol, théorie confortée par les travaux sur l’utilisation chez l’animal de l’enzyme aldose réductase qui semble prévenir ses complications et ouvrir la voie à des thérapeutiques révolutionnaires quand au traitement des complications du diabète.

Pour la cataracte diabétique chez l’adulte elle est nettement plus fréquente que la cataracte du jeune et répond à des facteurs de risques multiples : l’âge, la gravité de la RD, la durée de l’utilisation de l’insuline, la protéinurie et les facteurs cardio-vasculaires.

En cas d’opération le pronostic visuel différencie le diabétique du reste de la population, pronostic lié au statut rétinien de début du fait de l’influence de la maculopathie sur le mauvais devenir visuel. Ainsi Dowler a trouvé des résultats différents en fonction de l’état rétinien : 87% ont une acuité visuelle postopératoire supérieure à5/10 en absence de RD, 57% si RDNP et seulement 11% si RDP et maculopathie.

La pathogénie de ces altérations s’explique par différents mécanismes :la disparition du facteur cristallinien inhibiteur de l’angiogénèse, l’inflammation oculaire postopératoire.

En fin un capsulorhexis et un implant de grands diamètres sont recommandés pour faciliter la surveillance du fond d’œil et permettre par la suite un traitement du pole postérieur s’il s’avère nécessaire.

La cataracte est plus fréquente chez les diabétiques, son pronostic reste réserver s’il y a une atteinte rétinienne ou en présence de complications opératoires. D’ou l’intérêt d’une chirurgie atraumatique avec implant dans le sac capsulaire, d’un traitement physique préventif en pré opératoire et d’un suivi postopératoire.

1. Ederer F, Hiller R, Taylor HR. Senile lens changes and diabetes in two population studies. Am J Ophthalmol1981; 91 :381-5.

2. Williams GA, Eisenstein R,Schumacher B, Hsiao KC, Grant D. Inhibitor of vascular endothelial cell growthin the lens. Am J Ophthalmol 1984 ; 97 : 366-371.

3. Sebestyen JG. Intraocularlenses and diabetes mellitus.Am J Ophthalmol 1986; 101 :425-8.

4. Pollack A, Dotan G, Oliver M.Course of diabetic retinopathy following cataract surgery. Br J Ophthalmol 1991 ;75 : 2-8.

5. Bron AG, Sparrow J, Brown NAA,Harding JJ, Blakktny R. The lens in diabetes. Eye 1993 ;7 : 260-75.

6. Klein BEK, Klein R, Moss SE. Incidence of cataract surgery in the Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1995 ;119 : 295-300.

7. Klein BEK, Klein R, Moss SE. Prevalence of cataract in a population based study of persons with diabetes mellutis. Ophthalmology 1995 ;92 : 191-6.

8. Dowler JGF, Hygin PG, LightmanSL, Hamilton AM. Acuity following extracapsular cataract extraction in diabetes :a meta-analysis. Eye 1995 ; 9 : 313-7.

9. Mittra RA, Borrillo JL, Dev S,Mieler WF, Koenig SB. Retinopathy progression and visual outcomes afterphacoemulsification in patients with diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 2000 ;118 : 912-7.

10. Siskova A, Wilhelm J. Role of non enzymatic glycation and oxidative stress on the development of complicateddiabetic cataracts. Cesk Fysiol 2000 ;49 :16-21.

11. Aksoy H, Keles S, Kocer I,Akcay F. Diabetic cataract and the total antioxidant status in acqueous humor.Clin Chem Lab Med 2001 ;39 :143-5.

12. Kato S, Shiokawa A, FukushimaH, Numuga J, Kitano S, Hori S, Kaiya T, Oshika T. Glycemic control and lens transparency in patients with type 1 diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 2001 ;131 :301-4.

13. Krepler K, Ries E, Derbolav A,Nepp J, Wedrich A. Inflammation after phacoemulsification in diabetic retinopathy. Foldable acrylic versus heparin-surface-modified poly (methylmethacrylate) intraocular lenses. J Cataract efract Surg 2001 ;27 :233-8.

PP13

Traitement de la maculopathie diabétique par photocoagulation au laser

Diabetic oedematous maculopathy is, currently, the mean important cause of blindness in diabetic patient. Laser photocoagulation is the only efficacious treatment. The aims of this study is to report our personnel experience in the treatment of this complication.

I- Material and methods

52eyes of 35 patients with oedematous maculopathy were prospectively followed, 24 eyes had focalised exudative maculopathy, and 20 eyes had diffuse oedematous maculopathy and 8 eyes had ischemic maculopathy. All these patients were treated with green monochromatic laser. Two protocols were used: extramacular focalised laser, and perifoveolar treatment.

II- Results

- For the focalised exsudative maculopathy group, a total or partial regression was observed in 20 cases. 4 cases developed a diffuse maculopathy. Mean final visual acuity was 3.5/10 in this group.

- For the diffuse maculopathy group, after the laser,14 eyes were stabilised, one eye was improved, 4 cases developed a macular detachment of the neuroepithelium. Mean final visual acuity was 1/10 in this group.

Conclusion

We insist in this study, on the interest of an early treatment of the diabetic maculopathy, because when oedematous maculopathy is old , functional results are bad even if with treatment.

La maculopathie diabétique reste la cause principale de cécité chez le diabétique. Près de 10% de tous les diabétiques feront une maculopathie diabétique oedémateuse dans leur vie, dont 4% avec atteinte fovéolaire. Aux Etats Unis, 75 000nouveaux cas, sont enregistrés chaque année [4].

Le rôle bénéfique de la photocoagulation sur l’évolution de l’œdème maculaire est actuellement bien établi notamment par l’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) , [13, 14] ainsi on note que sur 3 ans d’évolution seulement 12% des patients traités feront une baisse de l’acuité visuelle(BAV) significative contre 24% des patients non traités.

Nous, nous proposons à propos de 52 yeux, traités à la clinique universitaire ophtalmologique B de Rabat, de rapporter notre expérience en matière de traitement par laser de la maculopathie diabétique.

MATERIEL ET METHODES

Notre étude est prospective et concerne 52 yeux de 35 patients atteints de maculopathie diabétique traités et suivis au service d’ophtalmologie B.

La moyenne d’age de nos patients était de 54 ans ( avec des extrêmes allant de 36 à 67 ans).

Tous nos malades ont bénéficié d'un examen avant traitement qui consistait en la prise de l’acuité visuelle (de loin et de près avec et sans correction), l’examen du segment antérieur à la lampe à fente (avec prise du tonus oculaire), l’examen du fond d’œil au verre à trois miroirs, puis repérage des lésions et de la fovéola par angiographie rétinienne fluorescéinique (voir image 1,2).

Nous avons regroupé cette série en 3 groupes selon le type de maculopathie diabétique :

· l'œdème maculaire persiste au delà de 4 à 6mois, malgré l'équilibre glycémique, tensionnel et de la fonction rénale. Pour les patients récemment opérés de cataracte ou traités par pan-photocoagulation rétinienne ou pour les femmes enceintes un délai plus long est adopté allant de 6 à 12 mois.

Un traitement est toujours indiqué lorsque l'œdème maculaire est cliniquement significatif ; celui ci est défini par l'un des trois critères suivants :

- Exsudats durs situés à 500 µm ou moins du centre de la macula associés à un épaississement rétinien;

- Toute zone d'épaississement rétinien de 1 diamètre papillaire ou plus située à moins de 1 diamètre papillaire du centre de la macula.

Pour la maculopathie diabétique ischémique, le traitement était envisagé lorsqu'il y avait rupture de l'arcade anastomotique périmaculaire avec des zones d'ischémie dans l'aire maculaire .

Le traitement consistait à traiter les plages d’ischémies à distance de la fovéa , avec des impacts de150µ à 0,10 s avec traitement focalisé des microanévrysmes et des anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIRS).

Le type de laser utilisé est le laser monochromatique vert avec 2 protocoles : traitement focal extra-fovéolaire (image 8,9), et traitement périfovéolaire ( image 3 ), un traitement par grille maculaire est également préconisé dans les formes ischémiques de la maculopathie diabétique.

Après traitement , les patients sont revus à intervalles réguliers ( à 1 mois, 4mois , 6 mois , puis tous les ans) sur une période allant jusqu'à 3 ans , le bilan du contrôle consistait en un examen ophtalmologique complet avec mesure de l’acuité visuelle de loin et de près , ainsi que des angiographies fluorescéiniques.

Cette étude comprend 52 yeux de 35 patients , qui ont été traités par une photocoagulation périmaculaire, et périfovéolaire.

Dans le groupe I, la moyenne d'âge était de 58 ans ( avec des extrêmes allant de 48 à 65 ans), dans le groupe II, la moyenne d'age était de 56 ans (avec des extrêmes allant de 36 à 68 ans ), dans le groupe III, la moyenne était de 61 ans (avec des extrêmes allant de 46 à 64 ans). 18 malades étaient de sexe masculin et 17 de sexe féminin.

Il n'y a donc pas de différence statistiquement significative , concernant le facteur age, et la même constatation est retrouvée quant au facteur sexe (sex ratio = 1 dans les trois groupes).

Parmi ces 35 patients, 20 étaient diabétiques type I , et 15 étaient diabétiques type II.

La durée moyenne d'évolution du diabète était de 10 ans en moyenne pour les diabétiques de type I, et de14 ans chez les diabétiques de type II.

Concernant la stade d'évolution de la rétinopathie diabétique, dans notre série le taux de survenue de la maculopathie diabétique était comme suit :

L'angiographie fluorescéinique était utilisée pour le repérage des lésions, ainsi que pour le repérage de la foveola ainsi :

Pour le groupe I :Maculopathie ischémique (total : 8 yeux, 15 % de notre série).

L’acuité visuelle avant le laser était inférieure à 1/10ème dans tous les cas , Parinaud 10 , et est restée non améliorable après le laser.

les résultats fonctionnels de la maculopathie ischémique sont donc inchangés.

chez ces patients l’examen ophtalmologique ainsi que le contrôle angiographique, a montré que l’effet sur l’ischémie maculaire était nul , avec persistance de larges zones d’ischémie périmaculaires . dans ce groupe un œil a développé une néovascularisation sous maculaire 11 mois après le laser.

L’acuité visuelle était avant traitement inférieure à 4 /10ème dans tous les cas avec une moyenne de2,4 /10ème.

C’est chez ces patients qu’on a noté que l’effet du laser a été le plus bénéfique avec 11 cas qui ont présenté une régression partielle ou totale des exsudats en une période de 6 à 12 mois, (74% de ce groupe, soit 34% de toute la série ) , mais aussi avec 4 cas qui ont évolué vers l’œdème diffus (26%de ce groupe, soit 11% de la série).

l’acuité visuelle moyenne finale est de 3,5 /10ème, cependant quand on subdivise ce groupe en fonction de l’acuité visuelle initiale, on retrouve que dans le groupe où l’acuité visuelle était entre 2 et 4 / 10ème (14 yeux ), l’acuité visuelle post-laser moyenne était de 4,8/10ème. Alors que dans le groupe où les patients avaient une acuité visuelle inférieure à 2/10ème (10 yeux ),l’acuité visuelle moyenne était de 2,3/10ème. Ceci traduit l’intérêt du traitement précoce en cas de maculopathie focalisée.

Pour le groupe III Œdème maculaire diffus (total de 20 yeux ; 38% de notre série),l’acuité visuelle initiale était inférieure à 2/10èmedans tous les cas(moyenne 1,2/10ème).

Ces patients sont traités par photocoagulation en quinconce: 16 cas, dans ce groupe les résultats étaient inférieurs à ceux du groupe II, avec 7 cas stabilisés (43% du groupe III soit20% de la série ) , 1 cas amélioré subjectivement après 9 mois (6% du groupe, soit 2,8% de la série ) , 4 cas ayant évolué vers le décollement séreux du neuro-épithélium maculaire (25% du groupe soit 11,5 % de la série), 4 cas s’étant aggravés (25% du groupe soit 11,5 % de la série), l’acuité visuelle moyenne finale est de 1/10ème.

DISCUSSION

On définit un œdème maculaire par un épaississement rétinien situé à moins d'un diamètre papillaire, cet œdème maculaire est caractérisé par une accumulation de liquide extracellulaire dans la couche de Henlé et la couche nucléaire interne de la rétine [11,24].

Ce liquide provient des compartiments intra-vasculaires , le mécanisme le plus important dans la genèse de cet œdème est la rupture des barrières hémato-rétiniennes interne et externe.

Les facteurs de croissance vasculaire endothéliaux jouerait un rôle important dans la survenue de cet œdème.

Depuis 30 ans de nombreuses études ont montré l’efficacité du laser pour faire disparaître ou diminuer l’œdème maculaire, et stabiliser la fonction visuelle.

Spalter en 1971 a montré en effet que la photo coagulation directe des micro anévrysmes siégeant au centre des oedèmes circinés faisaient disparaître les exsudats [26].

Patz en 1973 a montré que 93%des patients traités par laser ont une acuité visuelle améliorée [27].

Mais c’est l’étude de l’ETDRS qui a définitivement montré l’efficacité du laser dans le traitement des oedèmes maculaires [13,14].

Les processus biologiques des effets thérapeutiques de la photo coagulation restent mal élucidés.

- Dans la maculopathie diabétique œdémateuse , il semble que la destruction des cellules pigmentaires défectueuses permet une restauration d’une barrière hémato-rétinienne externe efficiente.

- Dans l’œdème focal , le laser agit par occlusion des micro anévrysmes et des capillaires dilatés, s’ajoutant à cela un effet sur l’épithélium pigmentaire augmentant sa faculté de réabsorption liquidienne.

Selon l’ETDRS, 12 %seulement des yeux traités présentent une baisse de l’acuité visuelle significative après 3 ans d’évolution, alors que dans le groupe des yeux traités 24% ont développé une BAV significative (perte de 3 lignes ou plus de l’optotype).

Cependant cette étude met l’accent sur certaines particularités de l’effet bénéfique du laser :

· l’effet bénéfique du laser est d’autant plus notable qu’il existe au départ un œdème maculaire cliniquement significatif . Il faut noter cependant que des études récentes insistent sur l’intérêt des explorations para-cliniques dans la détermination de l’importance de l’œdème maculaire en particulier l’OCT, la stéréophotographie et la tomographie rétinienne [3,5].

· le traitement au laser ne permet que très rarement une amélioration de l’acuité visuelle, il n’est en effet efficace que pour ralentir la BAV liée à l’œdème maculaire diabétique.

La date de la photo coagulation est encore controversée la plupart s’accordent à donner un délai d’attente de 3 à 4 mois pour suivre l’évolution d’un œdème maculaire surtout si l’acuité visuelle est normale et s’il n’y a pas d’attente du centre de la macula , ce délai peut aller jusqu’à 6 à 12 mois chez les patients récemment opérés de cataracte ou ayant eu une photo coagulation pan-rétinienne.

Il est essentiel de noter la corrélation entre le degré d’évolution de la rétinopathie diabétique , le type de diabète et la durée d’évolution du diabète avec le taux de survenue de la maculopathie diabétique [23] ainsi il est rapporté dans la littérature que la maculopathie diabétique est retrouvée chez :

· 3% des patients ayant une rétinopathie diabétique non proliférante minime (notre série 2%)

· 40 % des malades ayant une rétinopathie diabétique modérée ou sévère (notre série 38%)

· 71% des patients ayant une rétinopathie diabétique proliférante (notre série60%).

De même les patients avec diabète type I développent une maculopathie dans: 7 à 10% après10 ans d’évolution ,et dans : 15 à 30% après 20 ans d‘évolution pour les diabétiques de type II ces taux sont respectivement de 5 % après10 ans d’évolution : et de 15 %, après20 ans d’évolution.

Le traitement de l’œdème focal se fait par photo coagulation focale en une seule session en visant les anomalies micro-vasculaires et l’œdème focal , la photo coagulation en quinconce est utilisée pour traiter l’œdème maculaire diffus.

L’étude anglaise démontre aussi l’effet bénéfique du laser sur l’évolution de la maculopathie diabétique en effet 64,6% des oedèmes maculaires et 77,3% des exsudats sont améliorés par le laser , cette même étude met l’accent sur les facteurs de mauvais pronostic de l’œdème maculaire du diabétique qui sont une mauvaise acuité visuelle au départ, un œdème maculaire diffus ( par opposition à l’œdème maculaire focal ) et l’utilisation d’une grille maculaire dans le traitement au laser.

Dans notre étude nous retrouvons que les meilleurs résultats sont observés chez les patients de groupe II, c’est à dire un œdème maculaire focal.

De même nous retrouvons que l’acuité visuelle initiale semble être un facteur pronostique important puisque dans ce groupe II, le pronostic fonctionnel était statistiquement meilleur chez les patients ayant une acuité visuelle supérieure à 2/10ème avant le traitement au laser.

Romanieck retrouve les mêmes constatations puisque les meilleurs acuités visuelles ont été retrouvés chez les patients traités par un laser focal et chez les patients ayant une meilleure acuité visuelle avant le traitement.

Les lasers utilisés pour le traitement de la maculopathie diabétique sont essentiellement les lasers argon vert monochromatique. Certains auteurs ont cependant rapporté l’intérêt du laser diode dans ce type de pathologie (8).

L’utilisation du laser dans le traitement de la maculopathie diabétique n’est pas dénué de risques, en effet on a décrit des scotomes para-centraux des impacts fovéolaires accidentels , des néovaisseaux choroïdiens développés à partir d’une cicatrice de photo coagulation , voire une extension progressive des cicatrices de photo coagulation dans la fovéola [17,21], c’est dire l’intérêt de bien peser l’indication du traitement au laser en cas de la maculopathie diabétique.

CONCLUSION

L’efficacité du traitement de la maculopathie diabétique par photo coagulation est admis par la majorité des auteurs, cependant nous insistons sur le traitement précoce car quand l’œdème cystoïde est ancien le pronostic fonctionnel est compromis malgré le traitement au laser.

BIBLIOGRAPHIE

[1] Bresnick GH .Diabetic maculopathy:Acritical review highlighting diffuse macular oedema. Ophthalmology 1983; 90: 1301-1317.

[2] Yoshimura N, Matsumoto M, Shimizu H, et al. Photocoagulated human retinal pigment epithelial cellsproduce an inhibitor of vascular endothelial cell proliferation.InvestOphthalmol Vis Sci 1995; 36: 1686-1691.

[3] Tomohiro otani,MD,Shoji Kishi, MD, and Yasuhiro Maryama MD. Patternsof diabetic macular edema with optical coherence tomography. Am.J.Ophthalmol1999, 06.

[4] Johann Roider, Ralf Brinkmann, Christopher Wirbelauer, Horst Laqua, Reginald Birngruber. Subthreshold (retinal pigment epithelium) photocoagulation in macular diseases: a pilot study. Br J Ophthalmol-2000; 84: 40-47-(January).

[5] Antariksha Kiri,David S. Dyer, NeilMBressler,Susan B,Bressler and AndrewP.schachat. Detection of diabetic macular edema: Nidek 3Dx sterophotography compared with Fundus microscopy. Am.J.ophthalmol 1996,11.

[6] Roider J, Hillenkamp F, Flotte T, et al. Microphotocoagulation:selective effects in biological tissue using repetitive short laser pulses. Proc Natl Acad Sci USA1993;90:8643-8647

[7] Birngruber R, Gabel V-P,Hillenkamp F. Experimental studies of laser thermal retinal injury. Health Phys1983; 44: 519-531.

[8] Romaniuk W, Koziol HMarkowska J,Fronczek M, Klimek J, Strojek K. A grid pattern type of photocoagulation in treatment of diabeic maculopathy : personal experience KlinOczna 2000; 102(3): 183-186.

[9] Wallow IH, Tso MOM. Repairafter xenon arc photocoagulation. 2. A clinical and light microscopic study ofthe evolution of retinal lesions in the rhesus monkey.Am J Ophthalmol 1973; 75 :610-626.

[10] Blankenship GW. Diabetic macular edema and argon laser photo coagulation : a prospective randomized study. Ophthalmology 1979; 86; 69-78.

[11] Bresnick GH. Diabetic macular edema . A review.Ophthalmology 1986; 93: 989-997.

[12] British multicentre study group. Photo coagulation for diabetic maculopathie. A randomisedcontrolled clinical trial using the xenon. Arc. Diabetes 1983; 32 : 1010-1016.

[13] Early treatment diabetic retinopathy study research group. Early treatment diabetic retinopathy study report number 1 : photocoagulation for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol.1985103; 1796-1806.

[14] Early treatment diabetic retinopathy study research group . Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema : Early treatment diabetic retinopathy study reportnumber 2.Ophthalmology1987; 94: 761-774.

[15] Early treatment diabetic retinopathy study research group . Early photocoagulation for diabetic retinopathy .Early treatment diabetic retinopathy study report number 9.Ophthalmology 1991; 98 :766-785.

[16] Guyer DR, D’Amico DJ, Smith CW : subretinal fibrosis after laser photocoagulation for diabetic macular edema.Am J Ophthalmol 1992, 113: 652-656.

[17] Lewis H, Schachat AP Haimann MH, Haller JA, Quinlan P, Von Fricken MA et al. Choroïdal neovascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology 1990, 97: 503-511.

[18] Marshall J, Clover G,Rothery S. Some new findings on retinal irradiation by krypton and argon lasers. Doc Ophthalmol. Proc Ser 1984, 36: 21-37.

[19] Wolbarsht ML, Landers MB III. The rationale of photocoagulation therapy for proliferative diabetic retinopathy: a review and a model. Ophthalmic Surg 1980;11: 235-245.

[20] Yoshimura N, Matsumoto M, Shimizu H, et al. Photocoagulated human retinal pigment epithelial cells produce an inhibitor of vascular endothelial cellproliferation. Invest Ophthalmol Vis Sci 1995; 36: 1686-1691.

[21] Roider J, Michaud N, Flotte T, et al. Response of the RPE to selective photocoagulation of the RPE by repetitive short laser pulses. Arch Ophthalmol1992; 110: 1786-1792.

[22] Roider J, Lindemann C, El-Hifnawi E, et al. Therapeutical range of repetitive laser exposures in selective RPE photocoagulation. Graefes Arch Clin Exp Opthalmol 1998; 236: 213-219.

[23] Fareed A. Ali, MD,FRCSC. Clinical Fellow Ophthalmology. Beetham Eye Institute, Joslin Diabetes Center Harvard Medical School.

[24] Semin Ophtalmol 1999.Dec ,14)(4) 223-32. The pathogenesis of edema in diabetic maculopathy. Anticliff RJ, Marshal J.

[25] P. Massin Korobelink, A Gaudric. La maculopathie diabetique. J.Fr. Ophtalmol,1994,17,11,706-7032.

[26] Spalter H.F. Photocoaulation of circinate maculopathy in diabetic retinopathy. Am.J. Ophtahlmol, 1971, 71, 242-250.

[27] Patz A, Schatz H,Gittelsohn AM, Berkiw J.W , Ticho U. Macular edema , an over looked complication of diabetic retinoapthy, Trans Am Ophthalmol Otolaryngol, 1973,77,37-41.

[28] Bailey CC, Sparow JM, Grey RH, Cherg H.The national diabetic retinopathy laser treatment audit III. Clinical outcome. Royal college of ophthalmologists, London, UK.

PP 14

Place de la vitrectomie dans le traitement de la rétinopathie diabétique.

M. Belmekki , S. Knadry, K. Loughzail, F. Bencherifa, A.Boulanouar, L. Agnaou, A. Berraho

Functional prognosis of diabetic retinopathy was greatly improved with the use of laser panphotocoagulation. Intravitreous haemorrhage is the second cause of blindness in diabetic patients. The use of vitrectomy is very important in the management of this complication . We propose to discuss our experience in the treatment of intravitreous haemorrhage.

The authors report a retrospective study of 27 diabetic patients with intraocular haemorrhage treated with posterior vitrectomy . Mean age was 55 years and 53 % was male. 35 % underwent laser photocoagulation before surgery, and 44% developed there vitreous haemorrhage after mean follow up of 5 weeks following a cataract surgery. Preoperative visual acuity was1/10 all our patients beneficiated of posterior vitrectomy without endolaser.25% needed the use of an endodiathermy intra-operatively. Laser was used postoperatively in nearly all cases.

In our study we have found 70%of anatomic success, functional success is observed in 45% only and is dependant of the macular state. Mean follow up is 2 years .

We insist in this study on the interest of the vitrectomy in the treatment of complicated case diabetic retinopathy. A nearly follow up of diabetic population would prevent such complication .

Les études cliniques prospectives ont bien démontré l’effet bénéfique du traitement au laser de la RD. Cependant, malgré ce traitement, 5% des yeux avec RD continuent à s’aggraver nécessitant un traitement le plus souvent chirurgical.

Le développement de la vitrectomie postérieure à 3 voies a permis le traitement chirurgical des complications de la rétinopathie diabétique en particulier l’hémorragie intravitréenne et le décollement de rétine .

Le perfectionnement et l’amélioration des moyens techniques utilisés au cours de la vitrectomie a permis d’élargir les indications de celle-ci. Nous proposons à travers une série de 27 cas, de discuter les indications actuelles de la vitrectomie postérieure et de ses résultats dans le traitements de la RD.

Il s’agit d’une étude rétrospective ayant intéressé une série de 27 yeux (27 patients) traités par vitrectomie postérieure pour RD compliquée.

Les antécédents, le type de diabète, le stade de la rétinopathie diabétique et les éventuels thérapeutiques utilisées préalablement étaient précisés en préopératoire.

Tous nos malades étaient suivis ou adressés pour RD compliquée ayant bénéficié d’un examen ophtalmologique complet avec mesure de l’acuité visuelle (AV), examen à la lampe à fente (LAF) et au verre à trois miroirs.

Tous nos patients ont bénéficié d’une vitrectomie postérieure par la pars-plana sous anesthésie générale.

le contrôle postopératoire était réalisé à une semaine, un mois, deux mois, trois mois, puis tous les 3 mois jusqu’à un an, puis tous les six mois après.

Dans ce travail, nous nous sommes intéressés au taux de succès anatomique (rétine à plat et milieux clairs), fonctionnels (amélioration de l’AV) et aux complications. la moyenne du suivi est de deux ans (12 mois à 48 mois ).

L’âge moyen de nos malades était de 55 ans avec des extrêmes allant de 37 à 65 ans . Quinze patients étaient de sexe masculin (55%).

Huit patients avaient un diabète de type I, et 19 patients avaient un diabète de type II. La durée d’évolution du diabète était de 18 ans pour le diabète de type I , et de 12 ans pour le diabète de type II.

35% (9 patients ) avaient eu au moins une séance de laser en préopératoire. Cependant, ce laser était dans tous les cas incomplet.

44% (12patients) étaient pseudophakes, l’HIV est survenue en moyenne 5 semaines après la cure de la cataracte.

chez tous nos patients l’indication de la vitrectomie était une HIV n’ayant pas une tendance à la résorption.

la durée d’évolution de l’HIV avant la réalisation de la vitrectomie était de 9 mois en moyenne .Dans le groupe des diabétiques de type I, ce délai était en moyenne de 6 mois alors que le groupe des diabétiques de type II , était de 11 mois.

L’acuité visuelle préopératoire était inférieure à 1/10ème dans tous les cas.

Tous nos malades ont cependant nécessité un complément de laser en postopératoire immédiat.

Un succès anatomique était constaté dans 70% des cas : éclaircissement des milieux, et rétine à plat.

La rétinopathie diabétique proliférante a profité au cours des 30 dernières années d’avancées considérables en matière de prise en charge chirurgicale. En effet, il est important de rappeler que la première vitrectomie réalisée en ophtalmologie était pour une HIV chez un patient diabétique par Machner en 1970. Depuis cette date et grâce à l’amélioration de l’instrumentation utilisée, des techniques chirurgicales, et grâce à une meilleure compréhension de la physiopathogénie du processus pathologique de la RD, les indications de la vitrectomie ont connu d’importantes modifications .

Schématiquement, il est important de rappeler que le primum movens de la RD est l’ischémie rétinienne qui engendre une libération de facteurs angiogéniques qui conduisent à une production de néovaisseaux rétiniens . Ceux ci prolifèrent dans l’espace vitréorétinien avec création d’adhérences vitréorétiniennes solides qui, à l’occasion d’une traction, peuvent entraîner une HIV ou un décollement de rétine.

Récemment le rôle du vitré a été souligné dans certains oedèmes maculaires cystoïdes faisant de celui ci une nouvelle indication de la vitrectomie postérieure.

-L’état général du patient et la qualité de l’équilibre du diabète ainsi que des autres tares .

- L’état du segment antérieur en particulier l’existence ou non d’une rubéose irienne ou d’une cataracte.

- L’acuité visuelle préopératoire et la durée d’évolution des symptômes oculaires.

- Il est également important d’expliquer les risques et les bénéfices attendus de la vitrectomie.

Les indications de la vitrectomie dans la rétinopathie diabétique ont aussi évolué de façon considérable. En effet l’indication principale était l’HIV : 70% dans la série de Aeberg(1) en 1977, alors que le décollement de rétine ne représentait que10%. Depuis cette date, les indications se sont élargies, et d’autres nouvelles indications sont apparues. En 1985, the diabetic retinopathy vitrectomy study (2) a permis de mieux préciser les indications et le timing de la vitrectomie dans le traitement de la RD.

* L’hémorragie intravitréenne (HIV ) :L’incidence de l’HIV a considérablement baissé au cous de ces dernières décades et ce grâce à la photo coagulation au laser. Malgré ceci, elle reste l’une des indications majeures de la vitrectomie, surtout dans notre contexte ( tous les cas de notre série ). L’HIV relève d’abord d’un traitement médical ; en effet le repos strict , la position demi-assise et les boissons abondantes ainsi qu’un traitement au laser devra être complété chaque fois que c’est possible. On aura le recours au laser krypton ou diode si nécessaire.

En absence d’une résorption spontanée, et en absence d’une complications (en particulier le décollement de rétine) le moment de la vitrectomie est sujet à de grandes discussion :

La diabetic retinopathy vitrectomy study group trouve que les résultats fonctionnels de la vitrectomie réalisés au cours des 6 premiers mois étaient supérieures à ceux d’une vitrectomie réalisée après le 6ème mois dans le diabète type I, alors que dans le diabète type II , les résultats sont les mêmes (3). Cette diabetic retinopathy vitrectomy study goup préconise un délai de 3mois pour le diabète de type I et de 6 mois pour le diabète de type II.

* Le décollement de rétine tractionnel soulevant la macula est actuellement la principale indication de la vitrectomie dans la RD . il représente actuellement 40% des indications (4).Cliniquement c’est un décollement de rétine à courbure concave relativement immobile, et à évolution lente. La vitrectomie a pour but de lever les tractions vitréorétiniennes par excision des membranes fibrovasculaires épirétiniennes.

* Le décollement de rétine tractionnel et rhegmatogène : il résulte d’une déchirure rétinienne crée par une traction progressive. L’acuité visuelle chute rapidement. Le décollement de rétine apparaît convexe avec parfois un aspect bulleux et mobile. La déchirure rétinienne survient le plus souvent en postérieur par rapport à l’équateur et souvent de petite taille . Le traitement repose sur la vitrectomie associée au traitement approprié du DR :cryo-application, indentation, injection de gaz…

Les résultats de la vitrectomie dépendent étroitement de l’indication opératoire :

· Pour l’HIV : l’acuité visuelle est améliorée chez 59 à 83 % des patients (4, 5). Une bonne acuité visuelle a été rapportée en cas d’hémorragie sous hyaloïdienne

· Pour les tractions vitréorétiniennes on a démontré un taux élevé de perte fonctionnelle en absence de vitrectomie (2). Avec la vitrectomie, réalisée précocement le taux de succès passe de 28 à 44 % des cas (AV>20/40) (6).

D’autres études ont montré que les facteurs associés à un bon pronostic sont :

L’atteinte maculaire préopératoire est cependant considérée par tous les auteurs comme un facteur de mauvais pronostic (7).

En cas de décollement de rétine tractionnel et rhegmatogène, l’AV finale est généralement mauvaise :une amélioration est constatée dans 36% à 53% des cas (8). Ces mauvais résultats sont généralement attribués à l’état de la macula.

Certaines complications sont inhérentes à la vitrectomie, il s’agit essentiellement de

CONCLUSION

Les indications et le moment de la vitrectomie dans le traitement des complications de la RD se modifient continuellement permettant d’améliorer aussi bien le succès anatomique que fonctionnel.

Cependant les résultats restent loin de nos espérances. Ainsi il est important de souligner la place prépondérante d’un bon équilibre du diabète, et d’un dépistage et traitement précoce de la RD.

1. Aeberg, Tm :Vitrectomy for diabetic retinopathy in freeman, Hm ;Hirose T ; and Scheppens, CL, eds :Vitreous treatment surgery and advances in fundus diagnosis and treatment, New York, 1977, Appleton-Century-Crofts.

2. Diabetic Retinopathy Study Research Group : Two years cours of visual acuity in severe proliferative diabetic retinopathy with conventionnal management, Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study. Report 1,Ophtalmology 92 : 492- 502, 1985.

3. Diabetic RetinopathyVitrectomy Study Research Group : Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy « two years results of a randomized trial », Diabetic retinopathy vitrectomy study, Report 2, Arch Ophtalmol103 : 1644, 19.

4. Aeberg, Tm ; Abrams Gw : Changing indications and techniques for vitrectomy in management of complications of diabetic retinopathy, Ophtalmology 94 :775-779, 1987

5. Grewing R, Mester U :Early vitrectomy for progressive diabetic proliferations covering the macula, Br. J. Ophtalmol, 78 : 433- 436, 1994.

6. Flynn Hw, Chew Zy, Simon Bdet all : Parsplana vitrectomy in the early treatment diabetic retinopathy study : Ophtalmology 99. 1355-1357, 1992.

7. Thompson Jt, De Bustros S,Michels RG, Rice TA: Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic traction retinal detachment of the macula Arch Ophtalmol 105 : 497-502,1987.

8. Thompson Jt, De Bustros S, Michels RG, Rice TA: Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic traction rhegmatougenous retinal detachment. Arch Ophtalmol 105 : 503-507, 1987.

9. Schachat A P, Oyakawa Rt, Michels Rg, Rice Ta : Complications of vitreous surgery for diabetic retinopathy II : Post operative complications Ophtalmology 90 :522-530,1983.

10.William E.S, Harry W. Flynn, Vitrectomy in the management of diabetic retinopathy , Survey of Ophtalmology 90(6) :522-530,1983.

11.Harbour W, Smidy We and all. Vitrectomy for diabetic macular oedema , Am.J. Ophtalmol., 121 : 405-413, 1996.

R. Lamrani, M. charif chefchaouni, S. Knadry, K. Loughzail, A. Berraho.

Service d’ophtalmologie‘B’ Hôpital des spécialités Rabat. CHU de Rabat-Salé, Maroc.

Le diabète sucré est le désordre métabolique le plus fréquemment rencontré par l’ophtalmologiste.

Si la rétinopathie diabétique est la complication la plus largement étudiée, les autres complications oculaires du diabète semblent susciter de plus en plus d’intérêt, et notamment les atteintes cornéennes dont la pathogénie très controversée, et le polymorphisme clinique méritent d’être mieux connus particulièrement encas de syndrome sec, de port de lentilles de contacte, de chirurgie endo-oculaire ou réfractive.

Nous nous proposons à travers deux observations de rappeler les différents mécanismes étiopathogéniques, cliniques et thérapeutiques de ces affections.

Observation I

Le cas rapporté est celui d’un homme de 45 ans hospitalisé pour une chirurgie endo- oculaire pour hémorragie intravitréenne(HIV).

Il s’agit d’un sujet présentant un diabète de type I évoluant depuis 15 ans mal équilibré ayant accusé plusieurs épisodes d’œil rouge traité en ambulatoire.

L’acuité visuelle est limitée à perception lumineuse à droite non améliorable et compte les doigts de loin au niveau de l’œil gauche.

L’examen biomicroscopique au niveau des deux yeux montre des opacités cornéennes cicatricielles superficielles périphériques sans néovaisceaux.

L’examen du fond d’œil montre une HIV en OD et une rétinopathie diabétique proliférante en OG.

L’indication d’une chirurgie endo oculaire est préconisée au niveau de l’OD, une vitrectomie par trois voies est réalisée. L’intervention est très gênée par un œdème cornéen épithélial.

24 heures après l’intervention l’œil opéré est rouge, larmoyant, avec sensation de corps étranger sans douleur.

L’examen à la lampe à fente montre : une rougeur conjonctivale avec cercle péri kératique, quelques sérosités muqueuses et un ulcère superficiel en inféro-nasal.

L’aspect est plus évocateur d’une inflammation stérile que d’une infection ce qui est confirmé par les résultats négatifs des différents prélèvements bactériologiques.

Un traitement anti-inflammatoire et antibiotique (une infection n’étant pas totalement écartée).

Des larmes artificielles et une lentille thérapeutique ont permis une cicatrisation avec opacité cornéenne et appel vasculaire.

Observation II

Notre deuxième observation rapporte le cas d’une femme de 50 ans, diabétique depuis plus de 20 ans bien équilibrée sans signes de rétinopathie diabétique hospitalisée pour une cataracte sénile programmée pour extraction extracapsulaire avec implant intraoculaire.

En pér opératoire, des signes de fragilité épithéliale sont notées avec des érosions épithéliales spontanées sous le jet d’irrigation. Les suites opératoires sont marquée par une guérison sans cicatrice, mais avec des érosions épithéliales récidivantes nécessitant à chaque fois un traitement prolongé.

Sur le plan historique c’est SCHWARTZ en 1974 qui en comparant des individus de même âge et de même sexe amis en évidence l’existence de baisse de la sensibilité cornéenne chez le diabétique.

Plus tard HYNDIUK décrit la baisse de la sensibilité cornéenne comme cause probable des ulcères stériles neurodystrophiques rencontrés chez le diabétique.

Depuis ces rapports initiaux, de nombreux travaux on été réalisés montrant la corrélation entre l’importance de la baisse de la sensibilité cornéenne avec l’existence ou non de rétinopathie diabétique, l’âge, le type du diabète et son ancienneté.

Les manifestations cliniques sont caractérisées par leur polymorphisme clinique en rapport avec les atteintes aussi bien épithéliales, stromales qu’endothéliales. On peut ainsi trouver :

- Une kératite superficielle en rapport avec des atteintes qualitatives et quantitatives des larmes.

Certains facteurs associés tel que la sécheresse oculaire, le port de lentilles de contacte, un traitement laser, une chirurgie réfractive ou endo-oculaire favorisent le « stress » épithélial à l’origine des complications dont le traitement parfois lourd et le pronostic reste souvent réservé du fait de la lenteur du processus de cicatrisation et des lésions histologiques.

- Le film lacrymal : qui présente des anomalies qualitatives et quantitatives (le temps de rupture du film lacrymal est diminué chez plus de 23% des diabétiques)

- La membrane basale épithéliale est épaissie, multi lamellaire, siège de défets évidents et d’attaches anormales avec le stroma.

- L’innervation cornéenne est siège de dégénérescence axonale et d’irrégularité de l’arborisation nerveuse.

Les hypothèses pathogéniques restent très controversées ; si la constatation d’une augmentation de la concentration du glucose et du glycogène dans l’épithélium cornéen est réelle, les tentatives d’explication des lésions anatomo-pathologiques au niveau cellulaire et moléculaire sont loin d’être résolues.

Les études récentes concernant les travaux sur le rôle des enzymes : Aldose réductase et Sorbitol déshydrogénase, intervenant dans la voie du sorbitol semblent s’orienter vers l’explication des différentes altérations observées, d’autant plus que l’utilisation chez l’animal d’inhibiteurs de l’aldose réductase a montré son action bénéfique sur la membrane basale et la sensibilité cornéenne.

Si les résultats de ces recherches se confirme chez l’homme, elles ouvriraient des perspectives révolutionnaires en matière de traitement médical des complications oculaires liées au diabète.

En attendant le traitement actuel des lésions cornéenne comprend différents aspects, le traitement de la maladie causale qui passe par un équilibre du diabète et un contrôle strict de la glycémie, le traitement des conséquences notamment infectieuses par l’identification et l’éradication des germes causales et enfin la mise en œuvre de mesures permettant de favoriser la réparation de l’épithélium et du film lacrymal. Ces mesures sont surtout médicales reposant sur l’utilisation de substituts lacrymaux :larmes artificielles qui posent le problème de leur toxicité sur le long terme en rapport avec les conservateurs qu’ils contiennent.

Les substituts mucomimétiques et les cicatrisants cornéens permettent le traitement des défets épithéliaux et favorisent la cicatrisation.

L’utilisation de lentilles de contact thérapeutiques qui jouent un rôle dans la cicatrisation, comme réservoir de médicaments et comme antalgique

Sur le plan chirurgical la transplantation de la membrane amniotique semble donner de bons résultats dans les ulcères neurotrophiques.

La connaissance des mécanismes physiopathologique du diabète permettra en plus des conseils thérapeutiques préventifs de déboucher sur de nouveaux approches thérapeutiques des différentes complications.

Bibliographie

1. Hyndiuk RA, Kazarian EL,Schultz RO, Seideman S. Neurotrophic corneal ulcers in diabetes mellitus. ArchOphtalmol 1977 ; 95 : 2193-6.

2. Schultz RO, Peters MA,Sobocinski N, Massif K, Schultz KG. Diabetic keratopathy as manifestation ofperipheral neuropathy. Am J Ophthalmol 1984 ; 98 : 401-410.

3. Weiss JS, Sang DN, Albert DM. Immunofluorescent characteristics of the diabetic cornea. Cornea 1990 ; 9 :131-8.

4. Tsubota K, Chiba K, ShimazakiJ. Corneal epithelium in diabetic patients. Cornea 1991 ; 10 :156-160.

5. Goebbels M. Spitznas M. Endothelial barrier function after phacoemulsification : a comparison betwween diabetic and non diabetic patients. Greafe’s Arch Clin Exp Ophthalomol 1991; 229 : 254-7.

6. Rigal D et coll. L’épithélium cornéen. Rapport de la Société Française d’Ophtalmologie. Masson. Paris.1993 ; 493p.

7. Johnson SM. Neurotrophic corneal defects after diode laser cycloablation.Am J Ophthalmol 1998 ; 126 :725-7.

8. Didenko TN, Smoliakova GP,Sorokin EL, Egorov W. Clinical and pathogenitic features of neurotrophic corneal disorders in diabetes. Vestn Ophtalmol 1999 ; 115 : 7-11.

9- Chen HJ, Pires RT, Tseng SC. Amniotic membrane transplantation for severe neurotrophic corneal ulcers. BrJ Ophthalomol 2000 ; 84 : 826-33.

10. Rosenberg ME, Tervo TM. Immonen IJ, Muller LJ, Gronhagen-Riska C, Vesaluoma MH. Corneal structure and sensitivity in type 1 diabetes mellitus. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000 ;41 :2915-21.